最古老的人是日本福冈田中的凯恩·塔纳卡（Kane Tanaka），她刚刚庆祝了她的118岁生日。少数活到105岁或以上的人被称为“半居民”。（sup
最古老的人是日本福冈田中的凯恩·塔纳卡（Kane Tanaka），她刚刚庆祝了她的118岁生日。少数活到105岁或以上的人被称为“半居民”。 （超级中心人活到110岁以上的成熟年龄。）
新的研究发表在《衰老》，《 Geroscience and Longevity：earlife》杂志的特刊中，研究了半居民的基因组，并发现了他们异常长寿的关键：他们的DNA非常擅长修复自己。
参与研究的人
男士在意大利的Martina Franca玩卡片：Sabino.Parente通过Adobe Stock
研究人员招募了来自意大利各地的81名志愿者进行遗传分析。一些参与者是半幽默的人，而其他参与者则是超级中心人。研究人员将老年志愿者的遗传构成与来自68岁相同地区的36名健康人的遗传组成，再加上5。9年。
该研究的第一作者博洛尼亚大学的Paolo Garagnani解释说：
“衰老是多种慢性疾病和疾病的常见危险因素。我们选择研究一群生活在105岁以上的人的遗传学，并将他们与来自意大利同一地区的一群年轻人进行比较，因为这个年轻年龄段的人倾向于避免许多与年龄相关的疾病，因此代表健康衰老的最佳例子。”
该研究的作者收集了两组的血液样本，并进行了全基因组测序。此外，他们将他们的发现与先前发表的研究中得出的结论进行了比较，描述了333名意大利人的遗传构成大约60岁。
维罗纳大学的新研究Massimo Delledonne的联合首先作者说：“这项研究构成了高覆盖范围的极端寿命的首个全基因组测序，使我们能够研究老年人的遗传和自然发生的遗传变化。 “这全是基因
在半居民和一些超级中心人中，研究人员发现了五种不寻常的遗传变化，这些变化通常存在于两个基因COA1和STK17A中，这些数据与先前的研究一致。
最吸引人的是，遗传变异似乎与某些组织中STK17A基因的活性增加有关，这是一种参与三种关键细胞修复活动的基因：管理细胞对DNA损伤的反应，促使细胞严重损坏的细胞死亡，并控制了该细胞损伤细胞中的危险活性氧。无法执行这些类型的维修活动的细胞更有可能变成癌性。
COA1基因通过促进细胞核与线粒体之间的通信与能量产生有关。研究人员认为，他们检测到的遗传变异降低了COA1活性的水平，进而降低了能源产生和衰老。 （衰老的主要理论之一是能量产生产生活性氧，损害细胞并促进衰老。）
最后，研究人员指出，他们鉴定出的遗传变异也与某些组织中HE BlvRA基因的表达增加有关。该基因还参与消除危险的活性氧。
博洛尼亚大学研究的研究高级作者Claudio Franceschi得出结论：
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