丹麦的克里斯蒂安·埃里克森（Christian Eriksen）在6月12日的欧洲冠军赛中遭受心脏骤停时崩溃了，这位29岁的明星最近在赛场上遭受心脏骤停时崩溃了，这位足球界最近震撼了。
在6月12日的欧洲冠军赛中，丹麦的克里斯蒂安·埃里克森（Christian Eriksen）在赛场上遭受心脏骤停时崩溃了，这位29岁的明星曾赢得了五次丹麦足球运动员五次赢得了五次的丹麦球员。医生仍然感到困惑的是，为什么一名表现最佳的运动员会经历突然的心脏骤停。
尽管埃里克森（Eriksen）的案子仍然是一个谜，但马里兰大学医学院的一大批研究人员最近研究了一个没有明显健康问题的人因突然心脏死亡（SCD）而消失的原因。他们的研究发表在JAMA心脏病学上，发现大约20％的无法解释的病例涉及遗传学。
突然心脏死亡的奥秘
SCD很常见，美国每年发生18万至450,000。尽管冠心病涉及这些病例的50％至75％，但医生尚不确定30％至40％的病例的原因。
该团队指出，大多数关于SCD的研究，例如在新西兰，丹麦和韩国，倾向于关注35岁以下人群的同质人群。一项位于纽约的研究调查了种族多元化的队列，但包括许多婴儿。尽管这些研究研究了SCD的遗传成分，但他们写道：“从未进行过成年白人和非裔美国人后代之间无法解释的SCD遗传学的系统比较。”
马里兰州的体检医师办公室一直在收集SCD的数据已有二十年了，这使团队获得了大量数据，可以从5,000多个此类案件中获取。从数据集中，研究人员研究了683名非裔美国人和白人成年人（中位年龄：41）。总共对413例死于无法解释的SCD的患者的DNA进行了遗传测序。检查了三十种不同的心肌病基因和38个心律失常基因。
临床医学副教授兼通讯作者Aloke Finn解释了扎根SCD的原因的重要性：“遗传筛查不常规用于心脏病学，而太多的患者仍然突然死于心脏病，而没有任何先前确定的风险因素。我们需要为他们做更多的事情。”
一个令人惊讶的发现是大量死者携带肥厚性心肌病（HCM）的遗传变异，这导致心脏的肌肉组织异常厚。这可以解释为什么没有明显心脏病的人似乎无处可心脏骤停。虽然HCM是一种有点普遍的心脏病（患病率高达0.2％），但我们只是在学习基因在确定谁遭受致命攻击方面的作用。
但是，很明显，那些患有特定遗传变异的人比其他因无法解释的SCD而死于无法解释的SCD死亡的SCD更有可能。通过识别这些基因，研究人员希望这些信息可以在未来的医疗筛查中使用。马里兰大学医学院院长E. Albert Reece认为这可以挽救生命。
“这是一项令人着迷的研究，该研究为由于无法解释的心脏异常而对毁灭性死亡的重要新见解。这无疑是为了满足这种紧急健康需求并挽救生命的更多研究。”
在Twitter上与Derek保持联系。他的最新著作是“英雄的剂量：仪式和治疗中迷幻的案例”。
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