太多的美国人被睡眠不足。尽管绝大多数成年人每晚至少需要七个小时的睡眠，但35.2％的人报告的平均水平低于少数睡眠。后果是
太多的美国人被睡眠不足。尽管绝大多数成年人每晚至少需要七个小时的睡眠，但35.2％的人报告的平均水平低于少数睡眠。后果是关于：Suppar睡眠与死亡，糖尿病，高血压，心血管疾病和肥胖的更高风险有关。
但是对于少数人来说，最多可能是人口的1％至3％，睡眠只不过是事后想法，甚至是障碍。这些通常称为“天然短卧铺”，每晚只需要四到六个小时就可以完全休息。作为奖励，它们似乎比平均水平更苗条，更乐观，更具心理弹性，具有更高的疼痛耐受性，甚至不受喷气滞后的影响。
尽管关于人类为何睡眠的原因有很多开放的问题，但我们知道睡眠的一个主要功能是进行基本的结构或代谢过程，使大脑在醒着时正常运作。卧铺短暂的效力显然可以更有效地履行这些清洁职责。
不幸的是，对于那些毫无疑问的人来说，这种情况是遗传的 – 不能简单地训练自己以减少睡眠而蓬勃发展。
研究短卧铺
加州大学弗朗西斯科（UC-San Francisco）神经科学研究所神经病学教授叶富（Ying-Hui Fu）已经研究了短暂的卧铺，已有十多年的历史了。 Fu和她的同事已经确定了许多基因，而不是解锁该特征，他们认为更多正在等待发现。 DEC2，ADRB1，NPSR1和其他一些突变与天然短睡觉有关。
在对一组兄弟双胞胎的引人入胜的研究中，一个双胞胎在DEC2中发生了突变，而另一个双胞胎则没有。结果，具有突变的双胞胎的睡眠时间比每晚的兄弟姐妹少了一个多小时，同时显示出“响应睡眠损失的最小行为和代谢障碍”，并且身体质量略低，研究人员略低描述。该研究背后的科学家进一步推测，卧铺双胞胎的水平较低，褪黑激素水平较低，激素在黑暗，夜间以及较高水平的皮质醇时增加，并在早晨早些时候与醒目息息相关。发表了一项新的研究，表明卧铺突变短可以保护携带者免受神经退行性疾病的侵害。她和她的合着者将容易发生的小鼠饲养为阿尔茨海默氏病，从而基因修改了其中一些人具有DEC2或NPSR1基因突变。他们发现，与没有突变的小鼠相比，突变的小鼠在大脑中的tau蛋白缠结较少，通常与痴呆相关。
结果令人兴奋，因为研究的基因之一可以由现有药物来靶向，从而提高了可以使睡眠更有效的治疗的潜力。
这是在短期内诱人的。从长远来看，CRISPR基因编辑治疗可能是量身定制的，以赋予人们短暂的卧铺力量。加利福尼亚行为神经科学与心理学研究所的另一个团队指出，这可以安全地完成，因为所涉及的基因在单个点发生了突变，改变了它们的功能，涉及昼夜节律时钟“不会在其他生物系统中引起任何重大变化。”
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